Jaka hrana i stres - Metabolički sindrom uzročnik mnogih bolesti

(Dragan Micić)

Iako milionima godina nosi gen paleolitskog pretka koji se borio za svaki zalogaj hrane, u poslednjih 100 godina čovek se suočava sa prehrambenim izobiljem kome teško odoleva. Bez potrebe da se fizički troši kao u osvit civilizacije, ljudski organizam počeo je da taloži višak kalorija i zasićenih masti koje vremenom uzrokuju niz funkcionalnih poremećaja. Savremeni stresan način života davno je počeo da naplaćuje danak kroz kompleksno stanje, medicinskim rečnikom nazvano metabolički sindrom, koji uzrokuje niz bolseti među kojima su tip II šećerne bolesti, esencijalna hipertenzija, kardiovaskularna oboljenja, pojava tzv. masne jetre, poremećaji sna, neke forme karcinoma (dojke, uterusa), šlog, displipidemiju, aterosklerozu, policistične ovarijume. Osim toga, kod osoba sa metaboličkim sindromom, tri puta je veći rizik da dožive srčani ili moždani udar i dva puta veći rizik da ih to usmrti.

O tome kako nastaje metabolički sindrom, kako ga prepoznati i sprečiti endokrinolog opšte bolnice Bel Medic prof. dr Dragan Micić govorio je na sastanku Slovenačkog poslovnog kluba u Beogradu. Profesor Micić je naglasio neophodnost što ranijeg dijagnostikovanja te pojave i objasnio stanja insulinsku rezistenciju i hiperinsulinemiju, kao dva ključna činioca patofiziološke slike metaboličkog sindroma.

Insulinska rezistencija

Smatra se da stanje u kome insulin ne ispoljava svoj normalan biološki efekt - insulinska rezistencija - čini podlogu metaboličkog sindroma. Prema klasičnoj paradigmi, postojanje insulinske rezistencije sprečava adekvatno delovanje insulina, pri čemu je jedan od mehanizama neadekvatnog delovanja insulina povišenje glikemije. Beta ćelije pokušavaju da kompenzuju defekt tako što hipersekretuju insulin, te se javlja i drugi fenomen svojstven insulinskoj rezistenciji - hiperinsulinemija. Ta posledična hiperinsulinemija potom čini deo mehanizma patogeneze niza oboljenja. Osim ove, postoje i druge teorije po kojima se se prvo javlja hiperinsulinemija a da insulinsku rezistencija nastaje kao njena posledica...

Klinički pandan za insulinsku rezistenciju je centralna distribucija masti, odnosno centralna gojaznost, ekscesivna lipoliza i ekscesivna produkcija glikoze. Insulinska rezistencija oštećuje deponovanje šećera pri čemu šećer ostaje u krvi, a njegov višak biva pretvoren u masti u jetri. Rezultati tog procesa su povišeni nivoi triglicerida, koji se čestro nalaze u insulin rezistentnih bolesnika.

Profesor Džerald Riven sa kalifornijskog Stanford univerziteta prvi je davne 1988. godine, izneo teoriju o ulozi insulinske rezistencije u humanim oboljenjima i skupu abnormalnosti koje je imenovao sindromom X. Kasnije su se pojavili i sinonimi - plurimetabolički sindrom, ili "mrtvački kvartet", i sindrom insulinske rezistencije - a dodate su i druge metaboličke abnormalnosti, među kojima je najvažnija abdominalna gojaznost. Kao komponente sindroma X, Riven je naveo rezistenciju na insulinom stimulisano preuzimanje glikoze, glikoznu intoleranciju, hiperinsulinemiju, povišene trigliceride, snižen HDL holesterol i hipertenziju, ali isprva ne uzimajući u obzir i komponentu gojaznosti.

Simptomi

Prema Internacionalnoj dijabetskoj federaciji (IDF), prva sastavna komponenta metaboličkog sindroma, komponenta bez koje se to stanje ne može dijagnostikovati, je centralna gojaznost definisana obimom struka. "Višak oko struka" treba da je udružen sa još najmanje dva od četiri parametra - povišeni trigliceridi (veći od 1,7 mmol/L), sniženi HDL holesterol (niži od 1,03 mmol/L za muškarce i 1,29 mmol/L za žene), povišen krvni pritisak (130/85 i više, ili već prethodno lečena hipertenzija) i povišena glikemija našte (prema novom parametru, bazna vrednost glikemije je 5,6 mmol/L, te se za svako povišenje savetuje takozvani GTT). Takođe, ako osoba ima indeks telesne mase veći od 30, novina u novoj definiciji IDF-a jeste to da joj obim struka tada ne treba ni meriti jer se podrazumeva da takva osoba već ima centralnu gojaznost. Kad je o centralnoj gojaznosti reč, IDF insistira i na primeni kriterijuma etničke pripadnosti - dok američke studije stomačnu gojaznost određuju obimom struka većim od 102 cm za muškarce i 88 cm žene, evropski kriterijum je 94 cm za muškarce i 80 cm za žene.

Aterogeneza

Rano prepoznavanje metaboličkog sindroma je od izuzetnog značaja zbog toga što već na njegovom početku započinje i aterogeneza, odnosno multipli faktori rizika koji združeno vode u dijabetes tipa II i arterosklerozne komplikacije... Ne treba zaboraviti ni ulogu koju u razvoju metaboličkih poremećaja imaju genetski faktori, odnosno genetsko nasleđe, faktori spoljašnje sredine, ishrana, gojaznost i fizička neaktivnost, te se proces lagano ubrzava. Kao rezultat svih tih multiplih promena, potpuno se menja arhitektura krvnih sudova.

Ukazujući na vezu između metaboličkog sindroma i insulinske rezistencije, dr Micić je kazao da 75% osoba u fazi preddijabetesa ima i metabolički sindrom, odnosno da 86% ljudi sa dijabetesom tipa II ima metabolički sindrom, a i jedno i drugo rezultira kardiovaskularnim oboljenjima. Takođe, kod osoba sa metaboličkim sindromom pet puta je veći rizik da obole od dijabetesa tipa II, i dva puta veći rizik od kardiovaskularnih oboljenja.

Pri poređenju nivoa insulina i rizika za kardiovaskularna oboljenja, pokazalo se da najveći rizik postoji kod osoba sa najvećim baznim insulinom.

Govoreći o patofiziologiji metaboličkog sindroma sa aspekta endokrinologije, dr Micić je objasnio i šta se dešava pri izostanku delovanja insulina na nivou masnih ćelija. Tada dolazi do povećanog oslobađanja slobodnih masnih kiselina koje stižu do jetre, u jetri se povećava koncentracija lipoproteina vrlo visoke gustine, oni stižu u cirkulaciju preko holesterol-transfer estra, smanjuju količinu HDL holesterola koji je tada onemogućen da obavi reverzni transport holesterola iz zida krvnog suda - a rezultat svega toga je povećanje vrlo malih gustih partikula LDL koje su posebno aterogene. Pri tom, slobodne masne kiseline menjaju metabolički put glikoze u ćeliji.

Kako kaže Micić, reč je o klasičnoj trijadi u okviru metaboličkog sindroma - povišenim trigliceridima, sniženom HDL holesterolu i povećanoj koncentraciji malog gustog LDL-a. Osim toga, postoji i korelacija između povećanih triglicerida i insulinske rezistencije - što su veći trigliceridi, veća je i insulinska rezistencija, odnosno postoji takozvani proaterogeni lipidni fenotip koji dovodi do taloženja holesterola, do formiranja ateromatoznog plaka u zidu arterija u osoba sa metaboličkim sindromom.

Osim što se deponuju na zidovima krvnih sudova, masti se deponuju i u mišićima koji postaju posebno neosetljivi na insulin, pri čemu se može registrovati negativna korelacija između koncentracije triglicerida u mišićima i insulinske senzitivnosti.

Još jedan važan činilac aterogeneze je i inflamacija, jer je masno tkivo izvor niza citokina koji je pogoršavaju. Inflamacija potom ulazi u čitav splet odnosa su drugim elementima koji su povezani sa genezom ateroskleroze (mentalni stres, infekcije, pušenje...).

Kad je reč o stresu, utvrđeno je da su osobe koje su mu kontinuirano izložene (hronični stres) pod višestruko većim rizikom da dobiju metabolički sindrom - muškarci pod dvostruko većim a žene pod petostruko većim rizikom.

Neophodna fizička aktivnost

Ishrana sa previše ugljenih hidrata i masti, dakle višak kalorija i manjak fizičkih aktivnosti, uz pomoć nepovoljnog genetskog nasleđa, temelji su za aterogenezu. Nezdrav životni stil, pogotovu onaj koji dovodi do visceralne (stomačne) gojaznosti, može da otpočne insulinsku rezisitenciju. Rizik za pojavu insulinske rezistencije uvećava se sa starošću, jer gubitak mišićne mase dovodi do sniženja periferne utilizacije glikoze i sniženja supresije stvaranja glikoze u jetri. Atrofirani mišići imaju snažan kapacitet za oksidaciju i sniženu sposobnost za deponovanje ugljenih hidrata. Na insulinsku rezistenciju nadovezuje se hiperinsulinemija, a sve zajedno pogođenu osobu sigurno vodi putem aterogeneze.

Redovne fizičke vežbe dovode do značajnog poboljšanja metabolizma ugljenih hidrata i lipida, čak i pre no što se uspostavi idealna telesna težina, a istovremeno sprečavaju nastanak insulin nezavisnog oblika šećerne bolesti. Povećanje insulinske senzitivnosti koje nastaje sa vežbanjem dovodi do sniženja cirkulišućih kateholemina i time do sniženja vrednosti krvnog pritiska. Najefikasniji režim fizičkih vežbi jeste kontinuirano vežbanje (brzo šetanje, trčanje ili plivanje), tri puta sedmično u trajanju od najmanje 30 minuta.

(Napomena: tekst je nastao u saradnji sa Magazinom za nauku, istraživanja i otkrića "Planeta")